سفر جادویی به سوی ترمیم مغز؛ کشف پتانسیل سایکوسایبین در درمان آسیب‌ های مغزی خفیف

به گزارش بخش اخبار پزشکی زوم تک , در قلمرو تحقیقات نوآورانه پزشکی، دانشمندان به بررسی پتانسیل درمانی غیرمنتظره‌ای در دل طبیعت پرداخته‌اند. پژوهش‌ های اولیه نشان می‌دهد که ترکیب روان‌ گردان موجود در قارچ‌ های جادویی، موسوم به سایکوسایبین، می‌تواند روزنه‌ای امیدبخش برای درمان آسیب‌ های مغزی خفیف (mTBI) باشد. این کشف شگفت‌ انگیز، رویکردهای سنتی به ترمیم عصبی را به چالش می‌کشد و دریچه‌ای نو به سوی مداخلات درمانی بدیع می‌گشاید.

قارچ جادویی در برابر آسیب مغزی: آیا سیلوسایبین کلید ترمیم مغز است؟

آسیب های مغزی ناشی از ضربه، به ویژه ضربه های مکرر و به ظاهر خفیف که گریبانگیر ورزشکاران یا پرسنل نظامی می شود، سال هاست که به دغدغه ای جدی در جوامع علمی و رسانه ای بدل شده است. این آسیب ها که اغلب تحت عنوان آسیب تروماتیک مغزی خفیف (mTBI) یا در صورت تکرار، آسیب تروماتیک مغزی خفیف مکرر (rmTBI) شناخته می شوند، می توانند با وجود شدت کم هر ضربه، در دراز مدت عواقب ویرانگری برای سلامت مغز به همراه داشته باشند. متاسفانه، در حال حاضر به جز مراقبت و انتظار، رویکرد درمانی مشخصی برای مقابله با اثرات rmTBI وجود ندارد. اما اکنون، بارقه امیدی از دل تحقیقات نوین درخشیده است: مطالعه ای جدید نشان می دهد سیلوسایبین، ترکیب روان گردان فعال موجود در قارچ های جادویی (Magic Mushrooms)، ممکن است به لطف خواص منحصر به فرد خود در ترمیم و بازسازی شبکه های عصبی، راهگشای درمان این نوع آسیب های مغزی باشد.

آسیب مغزی خفیف مکرر: زخمی پنهان با عواقبی جدی

بیش از 90 درصد کل آسیب های تروماتیک مغزی (TBI) در دسته بندی خفیف قرار می گیرند. اما صفت “خفیف” نباید ما را گمراه کند. حتی یک ضربه یا تکان به ظاهر جزئی به سر، چه در زمین فوتبال، رینگ بوکس یا میدان نبرد، می تواند مغز را با شدت درون محفظه استخوانی جمجمه به حرکت درآورد. این حرکت ناگهانی باعث کشیدگی، آسیب دیدگی و حتی پارگی سلول های عصبی ظریف (نورون ها) و تغییرات نامطلوب در محیط شیمیایی مغز می شود. تحقیقات متعدد به وضوح نشان داده اند که انباشت اثرات این ضربه های خفیف اما مکرر (rmTBI) در طول زمان، می تواند منجر به مشکلات شناختی، اختلالات خلقی و حتی بیماری های تحلیل برنده عصبی در آینده شود.

پتانسیل شگفت انگیز سیلوسایبین: فراتر از ترمیم

در غیاب درمان های موثر، پژوهشگران دانشگاه نورث ایسترن بوستون در تحقیقی پیشگامانه، به بررسی پتانسیل درمانی سیلوسایبین بر روی مدل حیوانی rmTBI پرداختند. نتایج این مطالعه که در پایگاه PubMed Central به صورت پیش انتشار (هنوز تحت داوری همتا قرار نگرفته) منتشر شده، شگفت انگیز و بسیار امیدوار کننده است.

کریگ فریس، استاد برجسته روان شناسی و علوم دارویی و نویسنده مسئول این پژوهش، در این باره می گوید: «نتایج واقعا ما را شگفت زده کرد. به طور معمول، پس از آسیب های مغزی، شاهد کاهش ارتباطات عملکردی در سراسر شبکه های مغزی هستیم. اما با تجویز سیلوسایبین، نه تنها این ارتباطات به سطح نرمال بازگشتند، بلکه مغز وارد حالتی فراتر از معمول شد که ما آن را “فرا ارتباطی” (Hyper-connectivity) می نامیم.»

نگاهی دقیق تر به یافته های پژوهش

تیم تحقیقاتی پیش از این در مطالعات قبلی خود نشان داده بود که حتی ضربه های خفیفی که در اسکن های استاندارد ام آر آی (MRI) هیچ نشانه آشکاری از آسیب ساختاری به جا نمی گذارند، می توانند باعث ایجاد تورم موقت مغزی یا “ادم” (Edema) شوند. این تورم ناشی از نشت مایعات و پروتئین ها از رگ های خونی آسیب دیده به درون بافت مغز است که عملکرد سد خونی-مغزی (BBB) – محافظ حیاتی مغز – را مختل می کند. تجمع این مایعات باعث افزایش فشار داخل جمجمه می شود. آن ها مشاهده کردند که این تورم بسته به محل ضربه، حدود شش ساعت پس از آسیب به اوج خود رسیده و طی یک روز برطرف می شود.

در مطالعه جدید، پژوهشگران از مدلی استفاده کردند که ضربه های وارد شده به سر بازیکنان لیگ فوتبال آمریکایی (NFL) را شبیه سازی می کرد. آن ها موش های ماده 9 ماهه (معادل انسان 27 ساله) را به سه گروه تقسیم کردند:

1. گروه اول: به مدت سه روز متوالی، روزانه یک ضربه خفیف به سر دریافت کردند و بلافاصله پس از هر ضربه، دوزی معادل 3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن سیلوسایبین دریافت نمودند.
2. گروه دوم: ضربه های مشابهی دریافت کردند اما به جای سیلوسایبین، محلول نمکی استریل (سالین) به آن ها تزریق شد (گروه کنترل آسیب).
3. گروه سوم: هیچ ضربه ای دریافت نکردند و فقط محلول سالین دریافت کردند (گروه کنترل سالم).

نکته قابل توجه در روش شناسی این تحقیق، وارد کردن ضربه بدون استفاده از بیهوشی بود تا شرایط تا حد امکان به واقعیت آسیب در انسان نزدیک باشد. دکتر فریس تاکید می کند: «نتایجی که ما در تصاویر ام آر آی مشاهده کردیم، دقیقا مشابه گزارش های کلینیکی از بیماران انسانی است. این نشان می دهد که هم مدل سازی ما واقع گرایانه بوده و هم یافته های ما قابلیت تعمیم به شرایط انسانی را دارند.»

نتایج کلیدی: ترمیم در سطوح مختلف

همانند بسیاری از موارد آسیب مغزی خفیف در انسان ها، در ظاهر موش های آسیب دیده نیز هیچ اختلال رفتاری چشمگیری مشاهده نشد. با این حال، بررسی های دقیق تر با استفاده از تصویربرداری مغزی و آنالیز های بیوشیمیایی، تغییرات قابل توجهی را آشکار ساخت:

• کاهش تورم و افزایش ارتباطات مغزی: موش هایی که سیلوسایبین دریافت کرده بودند، در مقایسه با گروه کنترل آسیب، کاهش قابل ملاحظه ای در میزان تورم مغزی (ادم) نشان دادند. مهم تر از آن، ارتباطات عملکردی بین نواحی مختلف مغز در این گروه به طرز چشمگیری افزایش یافته بود (حالت فرا ارتباطی)، به ویژه در مسیر های عصبی مرتبط با انتقال دوپامین، که به “هورمون حال خوب” معروف است.
• نشانه ای از انعطاف پذیری عصبی (Neuroplasticity): این افزایش ارتباطات، از دیدگاه پژوهشگران، نشانه ای قدرتمند از “انعطاف پذیری عصبی” است. انعطاف پذیری عصبی به توانایی شگفت انگیز مغز برای بازسازی، ترمیم و سازماندهی مجدد خود پس از آسیب اشاره دارد. به نظر می رسد سیلوسایبین این فرآیند حیاتی را تقویت می کند.
• کاهش پروتئین مضر و افزایش فاکتور رشد: تحلیل های پروتئینی نشان داد که سیلوسایبین باعث کاهش سطح پروتئین “تاو فسفریله” می شود. این پروتئین تغییر یافته، نقش مخربی در بسیاری از بیماری های تحلیل برنده عصبی مانند آلزایمر، زوال عقل پیشانی گیجگاهی (FTD)، پارکینسون و به ویژه انسفالوپاتی مزمن جراحتی (CTE) – بیماری مرتبط با ضربه های مکرر مغزی – ایفا می کند. همزمان، سطح فاکتور نورون زایی مشتق شده از مغز (BDNF) که برای رشد، بقا و ترمیم سلول های عصبی ضروری است، در گروه دریافت کننده سیلوسایبین افزایش یافته بود.

ملاحظات مربوط به دوز و تحقیقات آتی

دوز 3 میلی گرم بر کیلوگرم سیلوسایبین که در این مطالعه استفاده شد، بر اساس مطالعات قبلی در زمینه اختلالات روانی انتخاب شده بود، اما در مقایسه با برخی تحقیقات دیگر، به ویژه در زمینه درمان افسردگی (که معمولا از دوز های پایین تر یا تک دوز های حدود 25 میلی گرم استفاده می کنند)، نسبتا بالا محسوب می شود. تعیین دوز بهینه برای درمان آسیب مغزی نیازمند تحقیقات بیشتری است.

گام بعدی تیم تحقیقاتی، بررسی این موضوع است که آیا سیلوسایبین می تواند حتی مدتی پس از وقوع آسیب نیز اثرات درمانی خود را اعمال کند یا خیر؛ سوالی کلیدی که اهمیت بالینی زیادی دارد.

نتیجه گیری: دریچه ای نو به سوی درمان آسیب مغزی

اگرچه این مطالعه هنوز نیازمند بررسی و تایید توسط سایر متخصصان (داوری همتا) است و بر روی مدل حیوانی انجام شده، اما یافته های آن بسیار امیدوار کننده و هیجان انگیز است. سیلوسایبین، ترکیبی که زمانی تنها به عنوان یک ماده روان گردان شناخته می شد، اکنون پتانسیل قابل توجهی در کاهش آسیب های فیزیکی ناشی از ضربه، تقویت ارتباطات مغزی و تحریک فرآیند های ترمیمی طبیعی مغز از خود نشان داده است. این پژوهش می تواند سرآغازی برای توسعه درمان های نوین و موثر برای میلیون ها نفر در سراسر جهان باشد که از عواقب آسیب های مکرر مغزی رنج می برند. بی شک، تحقیقات آتی در این زمینه، به ویژه کارآزمایی های بالینی بر روی انسان، از اهمیت حیاتی برخوردار خواهند بود.